Pengertian
§ Menurut
WHO ( 1978 ) Hipertensi adalah jika tekanan darah : > 140 /
90 mmHg
§ Etiologi
Berdasarkan
penyebabnya hipertensi dibagi
menjadi
2 Yaitu :
1. Hipertensi primer / Hipertensi esensial yang ( tidak diketahui penyebabnya ) disebut juga
hipertensi idiopatik. → Terdapat sekitar 95 % kasus
Faktor yang mempengaruhuinya seperti :
Genetik, Lingkungan, Hiperaktivitas susunan saraf simpatis, Sistem renin-angiotensin, Defek
dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca
intraselular, dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol,
merokok
2. Hipertensi
sekunder atau hipertensi renal. Terdapat 5 % kasus. Penyebab spesifiknya diketahui, seperti
Penyakit Ginjal (
Stenosis arteri renalis, Pielonefritis, Glomerulonefritis, Tumor-tumor ginjal,
Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan), Trauma pada ginjal (luka yang
mengenai ginjal), Terapi penyinaran yang mengenai ginjal, penggunaan
estrogen, hipertensi vaskular renal,
hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushing, Preeklamsi pada kehamilan, dll
Patogenesis
f
Teori
tentang patogenesis terus berkembang
f
Tekanan
darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer
f
Pada
tahap awal hipertensi primer, curah jantung meningkat, tahanan perifer normal,
disebabkan peningkatan aktifitas simpatik
f
Tahap
selanjutnya, curah jantung kembali normal sedangkan tahanan perifer meningkat.
( ini disebabkan refleks autoregulasi,
yaitu :mekanisme tubuh mempertahankan keadaan hemodinamik yang normal)
f
Meningkatnya tekanan darah di
dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
1. Jantung
memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap
detiknya
2. Arteri
besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat
mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu
darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit
daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. (arteriosklerosis )
3. Bertambahnya
cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini
terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang
sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah
dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.
Gejala
Klinis
Ö
Tekanan
darah meningkat
Ö
Kadang
tanpa gejala
Ö
Berdasarkan
survey hipertensi ditemukan gejala :
Sakit
kepala, Pusing, Migren, Epistaksis ( jarang ), cepat marah, telinga berdenging,
susah tidur, Sesak nafas, rasa berat ditengkuk, mata berkunang-kunang
Ö
Gejala
lain yang disebabkan oleh komplikasi hipertensi :
f
Gangguan
penglihatan
f
Gangguan
Neurologi
f
Gagal
jantung
f
Gangguan
fungsi ginjal
Menegakkan Diagnosis
§
Hipertensi
ditegakkan dengan dua kali atau lebih pengukuran
pada kunjungan yang berbeda, kecuali terdapat kenaikan yang tinggi atau
gejala-gejala klinis
§
Pengukuran tekanan darah darah
dilakukan dalam keadaan pasien duduk bersandar, setelah beristirahat selama 5 menit
§
Anamnesis : Lama menderitanya, riwayat
dan gejala penyakit-penyakit yang berkaitan seperti penyakit jantung koroner,
gagal jantung, riwayat penyakit dalam keluarga, kebiasaan seperti merokok, makanan, pemakaian obat bebas, hasil antihipertensi sebelumnya
bila ada, dan faktor psikososial lingkungan ( keluarga, pekerjaan, dll )
Pemeriksaan Penunjang
§ Pemeriksaan
laboratorium rutin yang dilakukan sebelum memulai terapi bertujuan menentukan
adanya kerusakan organ dan faktor risiko lain atau mencari penyebab hipertensi
§ Pemeriksaan
: urinalisa, darah perifer lengkap, kimia darah ( kalium, natrium, kreatinin, gula darah puasa, kolesterol total, kolesterol
HDL, dan EKG
§ Pemeriksaan
tambahan : Protein urin 24 jam, asam urat, kolesterol LDL
Klasifikasi sesuai WHO
|
Klasifikasi
|
Klasifikasi
|
Diastolik
|
|
Normotensi
|
< 140
|
140 – 160
|
|
Hipertensi ringan
|
140 –180
|
140 – 160
|
|
Hipertensi perbatasan
|
140 –180
|
90 – 95
|
|
Hipetensi sedang dan berat
|
> 180
|
> 105
|
|
Hipertensi sistolik terisolasi
|
> 140
|
< 90
|
|
Hipertensi sistolik terisolasi
|
140 – 160
|
< 90
|
Hipertensi sistolik terisolasi adalah hipertensi dengan tekanan
sistolik ≥ 160 mmHg, tetapi tekanan
diatolik < 90 mmHg
Penatalaksanaan
§ Tujuan
deteksi dan penatalaksanaan hipertensi adalah menurunkan risiko penyakit
kardiovaskular dan mortalitas serta morbiditas yang berkaitan
§ Tujuan
terapi adalah mencapai dan mempertahankan tekanan sistolik di bawah 140 mmHg dan tekanan diastolik
di bawah 90 mmHg dan mengontrol faktor risiko
§ Hal
ini dapat dicapai melalui modifikasi gaya hidup saja, atau dengan obat anti hipertensi.
f Faktor
risiko : usia lebih dari 60 tahun, merokok, dislipidemia, diabetes melitus,
jenis kelamin ( pria dan wanita menopause), riwayat penyakit kardiovaskular
dalam keluarga.
Penatalaksanaan berdasarkan klasifikasi risiko :
|
Tekanan
Darah
|
Kel. Risiko A
|
Kel. Risiko B
|
Kel. Risiko C
|
|
Derajat hipertensi ( mm Hg )
|
Tak ada faktor resiko, tak ada kerusakan organ target
|
Minimal 1 faktor resiko, tak termasuk DM, tak ada kerusakan organ
target
|
Kerusakan organ target dan DM, dgn atau tanpa faktor resiko lain
|
|
130-139 / 85-89
|
Modifikasi
gaya hidup
|
Modifikasi
gaya hidup
|
Dengan obat
|
|
140-159 / 90-99
|
Modifikasi
gaya hidup
|
Modifikasi
gaya hidup
|
Dengan obat
|
|
≥ 160 / 100
|
Dengan obat
|
Dengan obat
|
Dengan obat
|
f Modifikasi
gaya hidup cukup efektif, dapat menurunkan kardiovaskular dengan biaya sedikit,
dan risiko minimal. Tata laksana ini tetap dianjurkan meski harus disertai obat
anti hipertensi karena dapat menurunkan jumlah dan dosis obat
f Langkah-langkah
yang dianjurkan :
1. Menurunkan
berat badan bila terdapat kelebihan (indeks massa tubuh ³ 27)
2. Membatasi alkohol
3. Meningkatkan
aktivitas fisik aerobik (30-45 menit/hari)
4. Mengurangi
asupan natrium ( < 100 mmol Na / 2,4 g Na / 6 g Na CL / hari)
5. Mempertahankan
asupan kalium yang adekuat ( 90 mmol / hari )
6. Mempertahankan asupan kalsium dan dan magnesium yang adekuat
7. Berhenti
merokok dan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol dalam makanan
f Obat
diberikan dimulai dengan dosis rendah
f Pemberian
obat kombinasit dari golongan yang berbeda. Kombinasi ini terbukti memberikan
efektivitas tambahan dan mengurangi efek samping
f
Obat-obatan :
- Diuretik, menurunkan volume ekstraselular dan plasma sehingga menurunkan curah jantung
Dosis
: Tiazid 20-50 mg, 1-2 kali sehari
- Vasodilator : Hidralazin 10-25 mg setiap hari
- Penghambat Enzim konversi angiotensin : Kaptopril, Enapril. 2 x 12.5 mg, 3 x 25 - 50 mg
- Penyekat Beta : Propanolol, Metropolol, dll
Komplikasi
~
Hipertensi yang lama : dapat terjadi Gagal
ginjal
~
Hipertensi berat : Gagal jantung
~
Hipertensi ringan dan sedang pada mata dapat
terjadi perdarahan retina, gangguan penglihatan, sampai dengan kebutaan.
HIPERTENSI SEKUNDER
Berdasarkan penyebab hipertensi dibagi menjadi 2
golongan yaitu hipertensi esensial atua hipertensi primer yang tidak diketahui
penyebabnya dijumpai lebih kurang 90% dan hipertensi sekunder yang penyebabnya
diketahui yaitu 10% dan seluruh hipertensi pada hipertensi sekunder penyebab
dan patofisiologi diketahui sehingga dapat dikendalikan dengan obat-obatan atau
pembedahan.
Penyebab
Hipertensi Sekunder
|
1.
Ginjal
|
Glomerulonefritis
Pielonefritis
Nefritis
tubulointerstisial
Nekrosis tubular akut
Kista
Nefrokalsinosis
Kista
Nefrokalsinosis
Tumor
Radiasi
Diabetes
SLE
Penyumbatan
|
|
2.
Renovaskular
|
Aterosklerosis
Hiperplasia
Trombosis
Aneurisma
Emboli
kolesterol
Vaskulitis
Rejeksi
akut sesudah transplantasi
|
|
3.
Adrenal
|
Feokromositoma
Aldosteronisme
primer
Sindrom
cushing
|
|
4.
Aorta
|
Koarktasio aorta
Arteritis
Takayasu
|
|
5.
Neoplasma
|
Tumor wilm
Tumor
yang mensekresi renin
|
|
6.
Kelainan endokrin lain
|
Obesitas
Resistensi
insulin
Hipertiroidisme
Hipotiroidise
Hiperparatiroidisme
Hiperkalsemia
Akromegali
Sindromi
karsinoid
|
|
7.
Saraf
|
Stres berat, psikosis
Tekanan
intrakranial meninggi
Strok
Ensefalitis,
sindrom Guilain
Barre
|
|
8.
Toksemia pada kehamilan
|
|
|
9.
Obat-obatan
|
Konstrasepsi oral
kortikosteroid
|
Hipertensi Ginjal
Penyakit parenkim ginjal adalah penyebab tersering
hipertensi sekunder yaitu sebanyak 2,5-5%. Hipertensi esensial dapat menyebabkan
penyakit ginjal menahun, sedangkan penyakit ginjal merupakan penyebab paling
sering hipertensi sekunder.
Hampir semua kelainan ginjal dapat menyebabkan
hipertensi sekunder tetapi tersering adalah : pertama, penyakit glumerulus
(Glomerulus pasca infeksi, sklerosis fokal segmen, vaskulitis ginjal, nefropati
diabetes, glomerulonefritis bulan sabit, lupus nefritis) dan kedua penyakit
intersstisial (penyakit ginjal polikistik, nefritis interstisial kronik).
Patogenesis
Hipertensi ginjal kemungkinan besar disebabkan oleh
kombinasi beberapa faktor seperti keseimbangan natrium, faktor menyerupai
digitalis, sistem renin anglotensin aldosteron (SRAA), prostaglandin ginjal,
endotelin, nitrogen, susunan saraf simpatis dan jumlah nefron.
Faktor menyerupai digitalis
Faktor menyerupai digitalis adalah sejenis steroid
yang dihasilkan oleh adrenal dan hipotalamus, yang menghambat aktivitas Na-K
adenosin trifosfat dalam sel. Faktor
menyerupai digitalis menghambat Na-K adenosin trifosfat pada otot polos
pembuluh darah yang menyebabkan peningkatan Na sitosolik.
Prostaglandin Ginjal
Prostaglandin ginjal terdiri dari prostaglandin E2
dan E12 yang mempunyai berbagai khasiat terhadap ginjal seperti
vasodilatasi aliran darah ginjal, filtrasi glomerulus dan ekskresi air dan garam.
Pada gagal ginjal menahun ekskresi prostaglandin E2
dan E2 biasanya meningkat yang merupakan mekanisme adaptasi ginjal
untuk mempertahankan perfusi terhadap nefron sisa.
Susunan
Saraf Simpatis
susunan saraf simpatis
yang meingkat sebagai penyebab hipertensi pada pasien gagal ginjal terminal.
Namun perlu metode baru seperti radiotracer narepinephrine utnuk menjelaskan
kemungkinan tersebut.
Edotelin
Endotelin mempunyai sifat
vasokonstriksi kuat yang berperan terhadap hipertensi renal. Endotelin mempengaruhi
tiga proses utama pada ginjal yaitu :1) tonus pembuluh darah dan sel mesangium,
2) mitogenesis sel mesangium dan 3) eksresi air dan garam.
Oksida
Nitrogen
Oksida nitrogen bahan ini
bertanggung jawab terhadap vasodilatasi pembuluh darah. Selama dalam kondisi
basal, endotel menghasilkan oksida nitrogen secara terus-menerus untuk
mempertahankan vasodilatasi.
Derivat metilasi
L-arginin mempunyai sifat menghambat oksida nitrogen. Pada pasien ginjal
terjadi gangguan pengeluaran bahan penghambat tersebut, sehingga terjadi
peningkatan dalam sirkulasi dan menghambat produksi. Pada pasien gagal ginjal
terminal yang menjalani hemodialisis penghambat tersebut dikeluarkan sehingga
pada banyak pasien tekanan darah menurun.
Pengobatan
Pengobatan hipertensi akan
mengurangi progresivitas fungsi ginjal.
Pembatasan
Natrium
Cara-cara pembatasan
natrium yaitu : 1) pembatasan natrium dalam sehari sampai 2 g (88 mmol); 2)
mengukur berat badan dan tekanan darah secara teratur, 3) pemeriksaan ureum dan
kreatinin serum dan 4) dilarang pemberian tambahan garam kalium.
Pasien dievaluasi
terhadap tanda-tanda dehidrasi (hipotensi ortostatik atau penurunan berat badan
yang cepat) atau peningkatan ureum dan kreatinin. Bila terjadi gagal ginjal
terminal dengan gejala sidosis metaboik yang memerlukan bikarbonat, pemaian
natrium perlu disesuaikan. Pemberian cairan sitrat lebih baik daripada natrium
klorida. Bila dengan cara ini belum memberikan hasil yang memuaskan terhadap
pengendalian terhadap darah, perlu ditambahkan diuretik.
Diuretik
tiazid
Tiazid khasiatnya kurang
bila diberikan pada pasien hipertensi renal dengan kadar kreatinin lebih dari 2
mg% atau klirens kreatinin kurang dari 30 ml per menit sebab kerjanya pada
netron distal dimana netrium rendah.
Diuretik
Loop
Diuretik loop seperti furosemid,
asam efakrin, bumetamid dan toresemid merupakan pilihan utama untuk
penanggulangan kelebihan cairan ekstraselular kurang dari 30 ml per menit kerja
diuretik loop adalah menghambat reabsorbsi natrium dan klorida pada loop henie
yang naik didaerah medula sebanyak 25-30%.
Pengobatan
kombinasi diuretik loop dan tiazid
Pengobatan kombinasi ini
dapat memberi khasiat positif walaupun tes klirens kreatinin kurang dari 10 ml
per menit. Kerja pengobatan kombinasi ini adalah diuretik loop bekerja pada
bagian proksimal yang menghambat absorbsi natrium, sehingga natrium yang tiba
di distal dieksresi oleh diuretik tiazid.
Anti
hipertensi non diuretik
Penghambat
Enzim Pengkonversi Angiotensin
Kerja obat golongan ini
adalah menurunkan tekanan dalam kapiler glomerulus sehingga mencegah terjadinya
sklerosis dan kerusakan glomerulus. Menurut diabetes collaborative studi group
pada diabetes tipe I, pemberian kaptopril dapat memperlambat progresivitas
fungsi ginjal. Jadi kerja penghambat enzim pengkonversi angiotensin selain
antihipertensi juga untuk memperlambat progresivitas penyakit ginjal. Pada
pasien yang tidak menderita diabetes belum ada kesepakatan tentang kerja obat
tersebut terhadap pengurangan progresivitas faal ginjal.
Antagonis
kalsium
Antagonis kalsium
mempunyai sifat vasodilatasi arterio aferen sehingga tekanand alam kapiler
glomerulus meningkat. Keadaan tersebut dalam waktu lama akan mempengaruhi
fungsi ginjal. Tetap banyak tulisan-tulisan mengenai penggunaan antagonis
kalsium paisen hipertensi dengan gagal ginjal mempunyai khasiat baik terhadap
penurunan tekanand arah maupun dalam mempertahankan filtrasi glomerulus.
Pengobatan
kombinasi
Pengobatan kombinasi
antara golongan penghambat enzim pengkonversi angiotensin dan antagonis kalsium
diberikan pada pasien hipertensi dengan gagal ginjal yang berat atau telah
resisten. Bila
kombinasi kedua obat tersebut belum berhasil dapat ditambahkan vasodilator
seperti minoksidil.
Diet rendah
protein
Diet rendah protein
mempunyai pengaruh terhadap penurunan tekanan dalam kapiler glomerulus.
HIPERTENSI PADA KEHAMILAN
f
Kehamilan
normal tidak banyak berpengaruh pada tekanan darah. Walaupun
pada kehamilan terjadi peningkatan curah jantung dan peningkatan resistensi
vaskular, tekanan sistolik tidak banyak berubah.
f
Tekanan
diastolik lebih rendah pada dua trimester pertama dan kembali ketingkat sebelum
hamil pada trimester ketiga
f
Tekanan
nadi meningkat
f
Hipotensi
terjadi pada awal kehamilan, dikaitkan dengan rasa lelah, nyeri kepala, dan
pusing
f
Hipertensi
penyulit yang sering ditemukan pada kehamilan serta meningkatkan morboditas dan
mortalitas perinatal
f
Preeklamsi
dan Eklamsi sebanyak 75 %
f
Dengan
hipertensi esensial 25 %
f
Penyakit
ginjal kronik 5 %
f
Hipertensi
pada kehamilan yaitu peningkatan tekanan darah ≥ 140 / 90 mmHg atau peningkatan
tekanan sistolik ≥ 25 mmHg dan diastolik
≥ 15 mmHg dari tekanan sebelum hamil atau trimester I
f
Pada
akhir kehamilan, sebagian besar wanita mengalami edema ditungkai bawah. Edema
lebih parah pada wanita hipertensif.

Tidak ada komentar:
Posting Komentar